人体的氧气吸收（VO2）取决于能量代谢率。在运动过程中，体内的能量代谢率和耗氧量显着增加，促使VO2增加以满足人体对氧的代谢需求。锻炼后，尽管大多数参加运动的骨骼肌逐渐停止工作，但能量代谢率并未立即恢复运动前的安静水平，因此人体中的VO2无法立即在运动前恢复到安静的水平，在恢复期间的水平甚至高于此水平。在1920年代，Hill，Meyerhof，Margria和其他人建立并完善了经典的氧债务理论。氧债务理论认为，在剧烈运动时，由于体内的氧气摄入无法满足运动需求，身体会经历厌氧代谢，产生大量的乳酸以形成氧债务。在运动后的恢复期间，人体仍将维持高氧的消耗水平，以通过氧化乳酸来偿还氧债务，并将氧债务分为乳酸氧债务（提供乳酸时氧气不足）和非乳酸氧债务（提供磷酸盐时磷酸盐时）。多年来，氧债务理论一直是运动生理学的重要理论支柱，但是自1980年代中期以来，许多研究都质疑了氧债务的经典理论。 Brooks和Gaesser认为，运动后过量的氧气消耗不完全用于偿还运动过程中的氧气损失，而是将额外的氧气消耗偿还，以使工作体恢复到安静的水平。研究表明，乳酸氧键与氧气消耗过多没有因果关系。例如，麦卡德尔患者的肌肉缺乏磷酸化酶，并且失去产生乳酸的能力，但在运动后的恢复期间仍会发生过多的氧气消耗。人体进行短期，高强度的详尽锻炼后恢复，血液乳酸的浓度继续升高，但此时的氧气消耗量已经恢复到一个安静的水平。对于长期的耐力运动（例如马拉松），血液乳酸在运动后迅速恢复到一个安静的水平，但是长时间运动前的氧气消耗仍然高于安静的水平。 1984年，布鲁克斯（Brooks）和盖瑟（Gaesser）提出了新的术语“过量运动后消耗氧（EPOC）”，该术语将EPOC定义为在运动后恢复期间消耗的氧气量，而在运动后高水平的代谢水平恢复到安静的水平，则在运动后恢复了氧气的量。可以看出，EPOC不仅包括氧气乳酸键，还包括非乳酸键，运动后锻炼后消耗的氧气量逐渐恢复到运动前的安静水平。

锻炼后，氧储备，磷酸盐重新合成，乳酸清除率，高通气，高输出，体温升高以及离子和激素变化的恢复都可能都是导致EPOC的因素。此外，运动水平，状态，位置，年龄和性别都可能影响EPOC。研究表明，EPOC和持续时间与运动强度成倍相关，并且与运动持续时间线性相关。厌氧运动的EPOC高于有氧运动，在有氧运动中，运动的强度越高，EPOC越高，持续时间越长。与常规的有氧运动和厌氧运动相比，高强度间隔训练（HIIT）具有短时间，高强度，短时间间隔和高能量消耗的特征。它可以在运动后几个小时内迅速提高人体的能量代谢率和消耗氧气，从而促使身体具有高水平的EPOC。但是，尚未发现HIIT对中国人类EPOC的影响。鉴于这一点，本文分类了相关的研究结果，重点是引入HIIT对人EPOC及其分子机制的影响，并提出了HIIT脂肪损失和EPOC之间的纠纷，探讨了相关研究中可能的缺点，并为进一步研究HIIT对EPOC的影响提供了理论基础。

1个对象和方法

1.1 HIIT的起源和开发

1900年，彼得（Peter）是中间和长距离跑步活动的教练，详细阐述了重复培训的概念。 1912年，芬兰运动员科尔曼宁（Kolehmanin）使用HIIT来改善定期训练中的运动表现和身体机能。 1930年，生理学家Woldemar Gerschler和Hans Reindell对HIIT进行了广泛的实践和研究，确认HIIT可以有效地改善运动员的心肺功能。该结果首次在1959年的学术期刊上报道。HIIT被广泛用作田径训练中的有效训练方法，得益于使用这种方法，捷克距离跑步者Ernil Zatopek在1952 Helsinki Olympics的5000m，10000m，10000m，10000m，10000m，10000m，10000m，10000m，10000m，Marathon中赢得了三个冠军。从那时起，HIIT逐渐通过许多运动中的培训来采用，开始了有关HIIT生理影响的一波研究。在1960年，生理学家Astrad和其他人表明，受试者只能保持350W的踏板能力进行9分钟的骑自行车，而受试者可以保持30s，1、2和3分钟的间歇性运动，以这种强度为1：1：1：1：1：1的运动时间和休息时间可以维持超过60分钟的时间。随着运动的持续时间的增加，受试者的生理负荷（VO2，心率和血液乳酸）也会更大，这表明HIIT可以长期以来维持运动员的生理反应。耐力运动师使用HIIT将运动员的VO2或接近最大的氧气吸收（VO2MAX）进行长时间，以实现提高其运动能力的目的。

进入21世纪后，随着运动科学和竞争性运动的发展，大多数运动为运动员提出了新的要求。运动员不仅必须具有最佳的有氧能力，而且具有良好的有氧能力。因此，HIIT已成为教练和运动员提高有氧能力的首选培训方法。竞争运动的这种转变引起了健身和医学领域中HIIT的关注。健身人群和慢性病患者已开始尝试使用HIIT进行健身和康复。 HIIT也已应用于肥胖综合征，糖尿病，心血管疾病和中风等疾病的临床治疗中。

1.2 HIIT分类和概念的分析

根据训练过程中是否存在间隔，培训方法分为两类：非间隔训练和间隔培训。持续的训练，法特里克训练和班次训练是非间隔训练，而间隔培训和重复训练是间隔训练。根据训练负荷是否更改，非学期培训分为三个子类别：持续训练（训练负荷保持不变），Fatelake培训（训练负荷计划外）和可变的速度培训（计划更改训练负载）。根据在间隔期间是否足够恢复训练，间隔训练分为两个子类别：间隔训练（间隔期间恢复不足）和重复训练（在间隔期间进行全面恢复）。根据运动强度的大小，这两个子类别可以细分为最大强度（从厌氧阈值强度到亚富度强度的强度）和全强度强度训练；根据培训的组织形式的差异，间隔培训可以促进有氧能力或厌氧能力的提高，而重复培训可以促进厌氧能力的改善。

尽管训练方法的分类很少存在争议，但文献中有关HIIT的特定名词和定义是多种多样的（表1）。尽管学者用不同的运动强度和持续时间定义了HIIT，但HIIT的运动强度通常设置为≥80％Vo2max，厌氧阈值或最大乳酸稳态（MLSS），持续时间从几秒钟到几分钟不等，并且间隔强度不足，并且不需要休息或中等强度的时间，并且需要时间间隔。鉴于此，这项研究将HIIT定义为一种训练方法，该方法在≥80％的Vo2max，厌氧阈值或最大乳酸稳态下进行重复的运动强度，持续几秒钟至几分钟，并在每两个训练中安排主动恢复或休息。 SPRINT间隔训练（SIT）是HIIT的另一种模式。它的运动强度为≥100％的Vo2max，是“全强度”或“超Ximum Maximum运动”。尽管运动时间短，通常为8到30秒，但训练效果比中等强度连续训练（MICT）更好或相似。此外，SIT通常是在动力自行车或跑步机上进行的。 HIIT的目的主要是反复刺激人体的生理系统。强度，持续时间，间隔模式和间隔时间是影响HIIT影响的主要因素。

HIIT可以改善人体的VO2MAX，氧化酶活性，脂肪氧化速率，糖氧化能量供应效率，有氧和厌氧代谢以及骨骼肌对缓冲乳酸的能力，从而提高人体的身体健康状况表现； HIIT对中风，心血管和2型糖尿病患者的康复作用比与MICT相似或相似。此外，与MICT相比，HIIT促进了人体中有效的生理适应性，需要更少的时间和全部运动，并且是一种节省时间和有效的训练方法，这可能归因于HIIT，从而导致身体具有高水平的EPOC。

2间隔训练对人EPOC的影响

2.1 HIIT对人EPOC的影响

与MICT类似，HIIT具有提高人体代谢水平并可以大大增加VO2的作用，使其在长时间恢复之前仍高于安静水平。表2和表3总结了HIIT和MICT之后的EPOC恢复期的变化。这两种训练方法对EPOC的影响相似。凯利等。表明与对照组相比，HIIT促使VO2在运动后恢复期内的1小时内增加了2.8升。如表3所示，与运动前或对照组的安静水平相比，EPOC和VO2在后恢复期的1小时内显着增加。但是，当临时恢复期超过1小时时，EPOC的大小和持续时间会发生很大变化。在恢复后恢复期后，EPOC在2至5或12小时内继续增加。但是，一些研究表明，在临时恢复期超过1小时后，EPOC并未显着增加。麦加维和其他研究表明，与运动前的安静水平相比，在临时恢复期间每1小时检测到每1小时一次。

研究表明，与HIIT相比，MICT期间人体产生的VO2显着增加。但是与MICT相比，运动后24小时恢复期间人体的总能量消耗与HIIT后恢复期的总VO2相似，这表明与MICT相比，HIIT恢复期间的EPOC显着增加。上述研究结果表明，在恢复期间延长检测VO2时间可以更真实地反映HIIT和MICT之间的总能量消耗与VO2之间的差异。与MICT相比，在22h和24h的HIIT恢复期间，体内的能源消耗显着增加。另一项研究表明，与运动前的安静水平和MICT相比，HIIT后的恢复期间21HVO2显着增加。由于大多数关于HIIT和MICT的比较研究中的数据检测在运动后的短时间内（≤5H），因此HIIT对EPOC的影响可能会被低估。

2.2 SIT对人Epoc的影响

与HIIT相似，SIT可以促进人体的恢复期VO2明显高于运动前的安静水平。表2和表4列出在SIT和MICT之后的恢复期内人类EPOC变化的特征。该研究表明，与运动前或对照组的安静水平相比，EPOC在SIT后的恢复期间显着增加，只有一个研究例外。如表4所示，与MICT相比，SIT显着改善了恢复EPOC，只有2项研究表明，这两个训练后恢复EPOC之间没有显着差异。 Hazell等。发现在职位后和小米部恢复期的24小时内，两个30分钟内VO2和总VO2之间均无显着差异。在MICT练习期间，Su Yangyang等人：高强度间隔训练对853EPOC人类运动后过度氧气消耗的影响的研究进展明显高于SIT恢复期的影响，而事后恢复期EPOC显着高于MICT组，这表明后SIT恢复期更高。弗朗索瓦（Francois）和其他研究发现，在静止期间，人体的能量消耗大大低于小米特人的能量消耗，但是在恢复期后的8小时内，在SIT后的恢复期内的VO2仍然显着增加，这最终导致人体对SIT和MICT的能源消耗24小时的恢复期，这仅表明在恢复较长的恢复期内进行了较长的恢复数据，该恢复期在EPOC上的效果效果越来越多。CALCOC的效果。

3种HIIT的机制改善人类EPOC

长期恒定载荷运动的生物学机制，导致身体在运动后（快速恢复期）的新陈代谢增加1H，包括补充血液和肌肉，ATP和磷酸盐，乳酸清除率，血液pH值，氧化应激反应，体温，体温，全身循环和肺通风的恢复。研究表明，在HIIT/SIT和MICT之后的快速恢复期间，体温升高，血液循环加速和肺通风增加是改善运动后代谢的重要因素。与MICT相比，HIIT/SIT对增加的心率，肺通风和体温具有更大的影响，但这可能只是EPOC增加的原因的一部分，因为与缓慢恢复期相比，人体在迅速恢复期间的氧气消耗较小。运动强度越大，体内消耗的糖原越多。高强度运动后EPOC的显着增加与乳酸的产生，H+积累，血液pH值降低和糖原重新合成有关。此外，运动引起的糖原的消耗增加可能与运动后脂肪氧化增加有关，以维持糖原恢复过程中体内的能量需求。研究表明，HIIT/SIT后恢复期间的体内脂肪利用率高于MICT，并且间隔训练之间没有差异。但是，一些学者发现，与MICT相比，间隔训练对体内脂质氧化的影响没有显着差异。在现场，骨骼肌肉II型肌肉纤维募集的增加，快速肌肉纤维募集也可能促使EPOC增加，从而导致代谢性疾病以及与ATP和氧气消耗增加有关的疲劳。

3.1 HIIT/SIT通过调节儿茶酚胺来改善人类EPOC

研究表明，儿茶酚胺具有调节身体代谢和脂解的作用，这是通过高强度运动改善EPOC的重要因素。与MICT相比，HIIT和SIT显着增加了血液循环肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度，并且在恢复期间保持较高。去甲肾上腺素可以增强心肌细胞膜上的Na+ -K+泵并促进消耗氧。尽管运动后血液中的儿茶酚胺浓度显着增加，但与米西特人组相比，HIIT/SIT组中自由脂肪酸的氧化和利用没有显着变化，这表明在恢复期间，HIIT/SIT/SIT在恢复期间的恢复时期内的脂肪解析增加可能并不是在恢复期间的主要机制。

3.2 HIIT/SIT可以通过调节线粒体呼吸解耦来改善人类EPOC

研究表明，HIIT/SIT增加EPOC的分子机制可能是线粒体水平。线粒体呼吸具有一定程度的低效率。线粒体质子泄漏会导致氧气摄取和ATP合成脱钩，从而导致某些可用的自由能以热能形式丢失。研究表明，由线粒体内膜去耦蛋白引起的氧气消耗约占大鼠灌注骨骼肌静息氧的50％，约占全身基底代谢条件下氧气消耗的25％。线粒体呼吸解耦合可能会在缓慢的恢复期间影响EPOC，而高强度运动会导致调节线粒体呼吸的代谢产物或离子（例如ADP，PI，Ca2+）的浓度增加，这表明高强度可能会通过线粒体呼吸解脱耦影响高强度运动。目前，HIIT/SIT对线粒体呼吸解耦的影响尚未得出结论。不同的研究给出了增加，减少或无显着影响的结果，表明线粒体功能的HIIT/SIT调节可能仅是影响慢速恢复期间EPOC的潜在因素。

3.3 HIIT/SIT可以通过上调低氧诱导因子1α（HIF-1α）来改善人EPOC

研究表明，在单个HIIT恢复期间，HIF-1α在人骨骼肌中被上调。作为细胞缺氧刺激的主要调节剂，该转录因子促进了增加的氧气转运到组织。与对照组相比，HIF-1α表达上调的常染色体隐性疾病患者（Chuvash红细胞化），乳酸积累更多。乳酸清除是改善EPOC的机制之一，因此HIIT/SIT后HIF-1α上调可能是HIIT在恢复期间改善EPOC的潜在机制。另外，HIF-1α可以通过激活糖酵解途径来降低线粒体功能和身体VO2。因此，在HIIT/SIT期间，HIF-1α上调导致运动过程中体内VO2的减少，并且在恢复期间，身体可能会增加EPOC以偿还运动过程中的氧不清。但是，尚未阐明急性运动后HIF-1α激活与EPOC变化之间的关联，随后的研究需要进一步确认。

3.4 HIIT/SIT可以通过促进肌蛋白合成来改善人EPOC

研究表明，骨骼肌损伤和蛋白质转化率增加会影响HIIT/SIT后EPOC的水平。 Bell等人的研究。表明在MICT和HIIT/SIT之后，骨骼肌肉的蛋白质合成在恢复期间增加，并且需要更多的能量来蛋白质合成。因此，在HII/SIT之后缓慢恢复期间，骨骼肌蛋白质合成率的增加可能是EPOC增加的原因。研究表明，与MICT相比，在抵抗训练的恢复期间，EPOC较高，这表明EPOC的增加可能是蛋白质修复/合成过程中更多能量消耗的结果。将来仍然需要进一步的研究，以确定骨骼肌蛋白的合成和分解是影响HIIT/SIT后缓慢恢复期间EPOC的重要因素。

3.5 HIIT/SIT可能会通过改善肠道细菌来增加人类EPOC

肠道菌群被认为是人体的“第二基因组”，肠道菌群多样性的改善可能会影响HIIT/SIT之后恢复期的EPOC水平。研究表明，在HIIT后，人体肠道菌群多样性的改善主要表现在丰富的伟哥和菌落中的显着增加中。这两种类型的细菌可以促进体内短链脂肪酸的产生（乙酸，丙酸和丁酸丁酸，主要是由肠道菌群的分解产生的，这不能被人体消化）。短链脂肪酸被肠道消化道中的粘膜吸收，并且通过一系列氧化作用提高了人体的能量代谢率。此外，肠道中的公司可以促进消化道从食物中有效摄入卡路里，从而导致肥胖。 HIIT可以显着减少结肠和盲肠中的富公司的丰度，增加菌孢子的丰度，加速能耗和体内的脂肪降低，从而增加人体的氧气消耗。

总之，图1显示了HIIT/SIT改善人EPOC的可能机制的摘要。

4 HIIT/SIT脂肪流失与改善EPOC之间的相关性

HIIT/SIT可以促进与MICT相似的身体组成改善效果，甚至比MICT更好。 Viana的研究表明，尽管HIIT/SIT和MICT促进了体内脂肪率的降低，但与MICT相比，HIIT/SIT对减少总绝对脂肪量具有更大的影响。研究还表明，当运动量匹配时，HIIT/SIT和MICT在减少体内脂肪百分比和绝对脂肪质量中的影响相似。当运动量不匹配时，与HIIT/SIT相比，促进体内脂肪百分比的MICT百分比会显着降低，但是基于Wingate的SIT促进体内脂肪的减少范围与MICT并没有显着差异。到目前为止，在多个人群中已经充分证实了小米特和HIIT/SIT/SIT脂肪减肥的影响，例如经常运动的男人和女人，少有运动的女性，不运动的女性以及超重或肥胖的男人。

研究表明，HIIT/SIT可以通过增加EPOC来减少体内脂肪，但其具体机​​制尚不清楚。研究表明，与MICT相比，由于HIIT/SIT的运动强度更高，人体的EPOC显着改善，并且在恢复期后24小时内，EPOC的高水平增加了人体的能量消耗。研究还表明，与MICT相比，SIT在长期恢复期间促进了人类EPOC的显着增加，而HIIT引起的EPOC变化却不确定，并且在运动后1小时内，人体的能量消耗均未显着增加。此外，在运动后恢复期的24小时内，由HIIT/SIT引起的身体消耗相当于或高于MICT。可以看出，HIIT/SIT恢复期间EPOC的增加与体内脂肪百分比的减少之间的相关性需要进一步的研究以确定。 HIIT/SIT后，受试者的食欲降低，HIIT引起的食欲降低的程度显着高于MICT。总而言之，HIIT/SIT之后的负能量平衡和体内食欲减少可能是身体成分改善的一部分。

改善人体成分的其他机制包括增加脂肪氧化，促进糖原消耗和运动后血浆甘油浓度的增加；当重新合成糖原时，脂质是满足人体能量需求的重要来源。在脂肪酶的作用下将脂质水解为甘油和脂肪酸，并释放到血液中，最后转移到肝脏中以进行糖异生。此外，HIIT/SIT可以显着增加促进脂肪氧化的血液儿茶酚胺和其他激素[例如脂联素和白介素6（IL-6）水平]。

5不同的研究结果的局限性

这篇综述总结了HIIT/SIT之后人类EPOC的变化趋势，但是该领域的研究存在一些局限性，每个研究的设计也存在差异，这可能是相关研究结果不一致的原因。

5.1不同研究中的锻炼计划之间存在差异

与MICT不同，练习，强度，持续时间和休息的比率在HIIT和SIT中是可变的。验证MICT的运动强度相对容易，可以在个人之间进行标准化。在表2和表3中关于临时恢复后EPOC的13项研究中，三项研究在90％HRMAX时使用了10×1分钟的运动，间隔为1分钟，其他10项研究的运动强度接近最大的运动强度，但间隔时间不同。大多数SIT研究都使用经典的Wingate方案（30s全强度冲刺，休息4分钟），间隔的数量相同。研究表明，HIIT/SIT运动强度会影响恢复期间EPOC变化的幅度和持续时间，运动方案的差异对结果的影响更大。一些研究与HIIT/SIT和MICT的强度相匹配，而几项研究没有这样做。在HIIT和MICT的比较研究中，八项研究是地球化消耗，而在SIT和MICT的比较研究中，只有一项研究这样做。此外，基于Wingate的SIT研究还采用了一系列不同的外部负载（6.5％〜10％的体重），这也可能影响不同研究结果的EPOC之间的比较。尽管研究表明，在一个SIT之后的恢复期内，不同的耐药性（对更大的抗药性（9.5％）的初始抗性（9.5％））对消耗的氧气消耗没有显着影响，但未来的研究仍然需要确定更大或更低的耐药性是否会影响EPOC的变化。

基于Wingate的坐着具有共同特征，即运动强度为“全强度冲刺”。但是，学者们在“全力以赴的冲刺”中仍然没有达成共识，而在冲刺训练中付诸实践的“努力”将直接影响人体的VO2。在SIT期间，有必要记录体内的功率/速度输出，以真正反映出不同的静态强度。另一种方法是使用疲劳指数或一些可测量的标准来描述受试者Sprint阶段的努力程度，这将有助于衡量SIT强度，从而提高研究结果的准确性。一些研究并未充分标准化HIIT/SIT间隔期，使一些受试者完全休息，而另一些则进行了积极的恢复。研究表明，基于Wingate的SIT间隔时间占整个运动时间的85％，并且主动恢复或被动恢复之间的差异会改变VO2在运动前返回安静水平的时间。相关研究需要阐明运动计划的标准化程度（包括休息或恢复期），以提高研究结果的可靠性和可比性。

5.2不同的研究在VO2检测方法上有差异

一些研究在恢复期间一直连续检测到VO2，有些研究在恢复期间在离散的时间点进行间歇性检测，这可能会导致确定VO2何时返回静息水平的差异。此外，某些研究中使用的VO2的基线是VO2，当时安静的对照组没有运动，而某些研究在运动前将VO2用作基线，即在受试者安静地休息了几分钟后，vo2在运动前静静地休息了一段时间。由于受试者受到对即将进行的运动的期望或紧张局势的影响，因此VO2基线可能被高估，从而导致对EPOC的评估过高。 VO2还将受到昼夜节律的影响，需要排除这些因素。

5.3试验后，受试者的活动和营养摄入量很难控制

受试者试验后的某些情况很难控制或在文献中无法描述，并且可能影响不同研究的EPOC，尤其是受试者的日常运动量和营养摄入量。为了防止在恢复期内与干预因素无关的VO2的增加，必须严格控制受试者运动干预以外的活动并统一基本活动条件。本文审查的大多数研究都控制了受试者在运动干预后的活动，并描述了采取的措施（向受试者运输到实验地点，禁止不必要的步行等），但是，某些受试者可能无法按要求进行，这可能会干扰研究结果。另一方面，食物摄入的热效应可以在恢复期间显着增加人体的VO2，从而导致研究人员高估了EPOC。相关研究提供了标准化的饮食计划，以严格控制喂养对EPOC的热影响的影响。运动前的饮食不会显着影响EPOC，而在饮食状态或禁食状态下，MICT/SIT在3小时内不会影响能耗或EPOC。此外，样本量有限也可能导致研究结果的某些差异。 Among the 28 studies included in Tables 2 to 4, the sample size was 6 to 33 people, with an average of 11 people, and only 9 studies had sample sizes greater than 10 people. Whether meaningful research results can be obtained usually depend on the rigor of the study, and the setting of sample size is particularly important. Different sample sizes in many studies may also affect the results of HIIT/SIT and post-MICT EPOC comparison.

6 Summary and Outlook

HIIT can significantly increase the human body's EPOC during the rapid recovery period, but the effect of HIIT on EPOC during the slow recovery period is still indefinitely and further research is needed; SIT can significantly improve the human body's EPOC during the recovery period. Compared with MICT, HIIT can improve the body's EPOC during the recovery period. Therefore, in order to truly reflect the effect of HIIT on EPOC, the time for VO2 data acquisition during the recovery period should be extended. The mechanisms that HIIT affect human EPOC may include increasing lung ventilation and catecholamine secretion, accelerating systemic circulation, increasing body temperature, promoting glycogen resynthesis, rapid recruitment of fast muscle fibers and decoupling of mitochondrial respiratory, upregulating HIF-1α and skeletal muscle protein synthesis, and improving intestinal microbial diversity. The efficient fat-reducing effect of HIIT has been confirmed in multiple populations, which may be related to the long-term maintenance of the body's EPOC during the recovery period, and needs in-depth research to verify.

There are differences in existing studies in terms of exercise programs, exercise design, exercise mode, VO2 detection scheme, subject physical fitness, and activities and nutritional intake after exercise intervention. Subsequent related research needs further standardization and control possible interference factors to obtain reliable and comparable results.

References: omitted